Eric Hajduch
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English versionEric Hajduch

Dernière mise à jour 2015-07-17 10:40:03.683

Eric Hajduch Chargé de Recherche INSERM

Parcours et situation actuelle

Je suis né à Paris, en France. J’ai obtenu ma thèse spécialisée dans la régulation de l’expression des transporteurs de glucose dans les adipocytes, à l’Université Denis Diderot / Paris VII en 1995. Par la suite, j’ai passé 7 ans à Dundee, en Ecosse en stage post-doctoral pour travailler sur la voie de signalisation de l’insuline dans le muscle squelettique. Depuis 2004, je travaille comme Chargé de Recherche à l’Institut National de la Santé et de la Recherche Médicale (INSERM), au Centre de Recherche des cordeliers, à Paris.

Résumé scientifique

Le diabète de type 2 est actuellement en pleine expansion puisqu'il est très associé au développement de l'obésité. Il est devenu un problème majeur de santé publique en partie à cause des complications qui en découlent (rétinopathie, néphropathie, micro et macroangiopathie). Le diabète de type 2 se caractérise par deux anomalies métaboliques majeures : une insulinorésistance périphérique (foie, muscles et tissu adipeux) et un déficit de l’insulinosécrétion. Bien que l’on ne connaisse pas très précisément les interactions de ces anomalies dans le développement du diabète de type 2, l’évolution finale vers l’hyperglycémie résulte d’une incapacité des cellules ß à produire suffisamment d’insuline pour compenser l’insulinorésistance.

L'insulinorésistance qui caractérise le diabète de type 2 et l'obésité, est due à une diminution de l'action de l'insuline sur ses tissus cibles. Les muscles squelettiques, qui représentent la masse de tissu de l’organisme, sont particulièrement touchés par l'insulino-résistance. Il est clairement établi qu'une augmentation de la quantité de lipides dans les tissus périphériques non-adipocytaires serait responsable du phénomène d’insulino-résistance en induisant une accumulation de molécules de signalisation intracellulaire qui interfèrent avec la voie de signalisation insulinique. Bien que la lipotoxicité soit souvent corrélée avec une augmentation des triglycérides intracellulaires, il est maintenant bien documenté que ce sont des métabolites dérivés des acides gras qui sont impliqués. Dans le muscle squelettique, ce sont les céramides, produits à partir du palmitate, qui sont des facteurs majeurs dans le développement de la résistance à l’insuline induite par un excès lipidique. Des études ont montré une corrélation positive entre l’augmentation des niveaux intramusculaires de céramides et la perte de sensibilité à l’insuline. L’importance de l’action délétère des céramides a été établie dans plusieurs études récentes qui montrent que l’inhibition pharmacologique ou génétique de la voie de biosynthèse de ces lipides permet de restaurer une sensibilité à l’insuline chez des animaux nourris avec un régime gras.
L'objectif de notre groupe de recherche est de comprendre par quels mécanismes les céramides agissent négativement sur la régulation du métabolisme glucido-lipidique dans les tissus insulino-sensibles et d'essayer de développer des stratégies pour contrecarrer leur action.

 

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